作者：佚名    文章来源：本站原创    点击数：    更新时间：2008-3-11

    一．病毒感染   但目前尚无直接的证据表明病毒感染有关。
    二．遗传因素
    三．内分泌因素  雌激素与SLE有关的发病可能有关，因女性此病多见。
    四．诱发因素：阳光及紫外线照射，药物，（如青霉素，保太松，磺胺药，肼苯噠嗪等）感染。
发病机理 尚未明了，已公认是一种自身免疫性疾病，常有遗传素质及免疫功能异常，后者主要有：
    一．免疫自稳功能失衡   淋巴细胞的自身识别能力减弱，禁忌细胞株活跃，增殖。
    二．细胞免疫功能低下   抑制性T细胞减少，失去对B细胞的控制，辅助性T细胞增多，体液免疫功能亢进，在上述缺陷的基础上，加上某些因素如感染等因素的作用，使正常的组织细胞的抗原性发生改变，乃至产生大量抗体或致敏淋巴细胞，在SLE病人的血清中可检出多种抗自身组织的抗体如抗核抗体，抗胞浆抗体，抗细胞膜抗体，抗球蛋白抗体等。大量自身抗体的产生，可引起自身免疫反应增强与组织破坏，抗原与抗体（尤其以DNA与抗DNA抗体）还可以形成免疫复合物（IC），沉积在血管壁或肾小球毛细血管壁，导致皮肤，关节，肾脏及其他多器官损害。病毒可破坏组织细胞使之释放出DNA而具有抗原性，病毒对自身与外来抗原，均能起辅助剂作用，促进抗体形成，持续性病毒感染可引起机体免疫功能紊乱，细胞免疫功能减退，体液免疫功能增强，细胞免疫功能减退又可反馈助长慢性病毒感染形成恶性循环。近年研究提示SLE的肾损害可能主要通过“原位”免疫反应引起，即DNA先与肾小球基膜结合。在结合部位与抗DNA抗体发生免疫反应所致。

    病理分型  根据WHO1982年的最新分类
    一、I型 正常肾小球型  包括两个亚型。1）光学，荧光及电子纤维镜均正常，2）荧光纤维镜可见少量IgG,C1q呈散在性系膜内沉积，电子纤维镜可见系膜内有少量电子致密物质沉积。
    二、I型  单纯系膜病变型。
    三、III型   局灶性节段性肾小球肾炎伴有轻度或中度系膜病变。
    四． IV型  弥漫性肾小球肾炎型。
    五． V型   弥漫性膜性肾小球肾炎性。
    六． VI型  进行性硬化型肾小球肾炎型。