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IgA肾病是如何发生的？为何有些人易患IgA肾病？
作者：佚名 文章来源：本站原创 点击数： 更新时间：2008-1-15  |
IgA肾病是如何发生的？为何有些人易患IgA肾病？
IgA肾病（肾病IgA）可发生于任何年龄，但以青少年为常见，男性多于女性。其中10—15年进入到终末期肾衰竭者占35—40﹪。同样是青少年，同样有感冒、发烧病史，为什么有的人不患IgA 肾病，有的人就很容易发病呢？
IgA 肾病（肾病IgA）患者有粘膜免疫功能缺陷。许多IgA肾病患者，起病前常有呼吸道或胃肠道症状或泌尿系感染症状，在全身免疫后，来自粘膜的多聚IgA合成增加，这种分泌型的IgA 的浆细胞来自病人的外周血和骨髓。
最新研究：IgA肾病（肾病IgA）患者的IgA分子结构本身异常而非IgA抗体量的增多。健康人的肾脏移植到IgA肾病患者身上，数年后同样还患IgA 肾病。
肾脏纤维化在IGA 肾病患者发病中起到了相当大的影响作用。
首先，由于IgA肾病患者的粘膜免疫缺陷或IgA1 分子结构的异常，其免疫复合物沉积在肾小球系膜区或肾小球毛细血管壁直接造成肾小球系膜细胞的损伤。
受损后的系膜细胞发生如下变化：收缩与增生。系膜细胞收缩后可减少肾小球的滤过面积、降低滤过分数，导致肾小球毛细血管血流障碍，微循环受阻，进一步造成肾小球内缺血、缺氧状态，从而可损伤肾小球，毛细血管内皮细胞。毛细血管内皮细胞受损，吸引炎症细胞浸润，使之释放出炎性介质，从而启动肾脏纤维化的进程。在此阶段病理上可表现出炎症反应，系膜细胞增大、系膜基质增多。
肾小球基底膜发生病理改变：滤过孔径变大或闭锁，或基底膜断裂；电荷屏障受损，滤过膜的通透性增强。临床上可出现血尿、蛋白尿。继续发展演变，逐渐发展到肾小球硬化。
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